免疫系统怎么就“病”了?(2)

2017-02-17 08:17 北京日报

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来源标题:免疫系统怎么就“病”了?

辨清“敌我”的免疫耐受

所谓“免疫”,最重要的功能是识别“自我”和“非自我”,不会对自身组织成分产生免疫反应,这叫做免疫耐受。

人体通过自身抗原隔离,使自身组织不能与免疫系统接触,以及相关T或B细胞的特异性免疫“无应答”来实现免疫耐受。而对外来微生物或引入机体的外来组织、器官等“非自我”,免疫系统将通过启动免疫“应答”反应,保护机体抵御侵入者的损害。

因此,如果免疫系统的功能出现紊乱,把身体的正常成分当成外来物质后,就会发生自身免疫性疾病。从发病机制上来理解,自身免疫性疾病是因为免疫耐受被打破后引起的疾病。免疫系统不能正确识别“自我”和“非自我”,从而攻击自身组织和器官。

此外,具有调节免疫功能的T细胞本身的功能紊乱,不能适时终止或抑制免疫应答反应,也会导致自身免疫反应的发生。

自身免疫性疾病与基因有关

我们有必要来认识下,基因在自身免疫性疾病中起到的作用。

在免疫应答过程中,需要许多辅助分子的存在,才能针对外来微生物抗原发生特异性的免疫反应。其中,最重要的一类辅助分子是MHC(主要组织相容性复合体)。外来微生物抗原和MHC分子结合形成复合物后,才能激活T细胞,启动后续的免疫应答反应。

MHC通常被称为人类白细胞抗原(HLA),其相关基因位于第6号染色体上。HLA抗原复合体被看作是免疫激活过程的遗传决定物质。换句话说,HLA主要决定了免疫应答反应的特点,以及免疫反应的发生和发展方向。目前,越来越多的基因研究显示,HLA决定了一个人对多种疾病的易感性,尤其是对自身免疫性疾病的易感性。携带这些易感基因的人,患自身免疫性疾病的危险远远高于普通人群。

现实中,科学家们已发现一些与自身免疫性疾病发病相关的易感基因。可以肯定,人类的免疫反应受到遗传因素影响,某些自身免疫性疾病具有遗传倾向。

遗传易感人群当心“分子模拟”

一般来说,自身免疫性疾病常发生于遗传易感的人群。他们的免疫细胞存在功能异常,当遇到合适的外来触发因素时就会发病。

这些外来触发因素包括微生物,如某些细菌或病毒感染,也包括环境中的一些有害物质,如吸烟。譬如,一些微生物抗原,如葡萄球菌蛋白A和葡萄球菌肠毒素,可以刺激T或B细胞,使这些细胞转变成自身反应性T或B细胞,导致自身免疫反应。

另外,由于部分微生物的成分和人体正常组织中的片段有相似之处,针对外来微生物的正常免疫应答就会以“分子模拟”或交叉反应的方式,激活自身反应性淋巴细胞,引起自身免疫反应。这种由“分子模拟”引起的自身免疫性疾病,最典型的就是“风湿热”。“风湿热”中的抗链球菌M蛋白抗体与肌动蛋白、层黏连蛋白及神经系统的抗原发生交叉反应,在心脏启动炎症反应,引起风湿性心脏病,若这些抗体进入脑组织则可引起舞蹈症。有研究显示,在I型糖尿病、类风湿关节炎和多发性硬化中,都存在这种微生物蛋白与人体组织间的“分子模拟”作用。

总之,免疫系统是一道精细、复杂、保护机体抵御外来伤害的屏障。只不过,自身免疫性疾病的发病机制非常复杂,迄今为止,相当一部分疾病的确切发病机制还没有完全研究清楚。需要注意的是,在发生自身免疫性疾病后,患者要及时就医,早诊断、早治疗,才有可能避免重要脏器受到不可逆的损害。

责任编辑:王漓鹂(QF0015)  作者:田新平

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